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某些腸道細(xì)菌被認(rèn)為是AS疾病進(jìn)展的新因素。研究發(fā)現(xiàn)，中國(guó)AS患者的類桿菌屬（Bacteroides）和普雷沃氏菌屬（Prevotella）相對(duì)減少，而鏈球菌屬（Streptococcus）和大腸埃希菌屬（Escherichia）富集。然而，在波蘭東部，總膽固醇水平和低密度脂蛋白膽固醇值高的中年男性腸道中富含普雷沃氏菌屬（Prevotella），但是梭菌屬（Clostridium）和糞桿菌屬（Faecalibacterium）含量較低。例如，一些AS患者的條件致病菌柯林斯氏菌屬（Collinsella）增多。同時(shí)，有些微生物也可以降低AS斑塊的形成。比如，在患者和小鼠模型中均發(fā)現(xiàn)，產(chǎn)丁酸鹽的細(xì)菌羅斯伯里氏菌屬（Roseburia）和真桿菌屬（Eubacterium）的相對(duì)減少與AS病變的發(fā)展呈負(fù)相關(guān)關(guān)系。據(jù)推測(cè)，這些微生物可能會(huì)影響宿主的炎癥水平。推薦您身邊的腸道菌群檢測(cè)**--上海沃本生物。江蘇自閉癥患者菌群檢測(cè)臨床應(yīng)用

來(lái)自北京協(xié)和醫(yī)院的張烜團(tuán)隊(duì)與華大基因的揭著業(yè)團(tuán)隊(duì)在JournalofAutoimmunity上發(fā)表的一項(xiàng)研究，對(duì)比分析了強(qiáng)直性脊柱炎患者與健康人的腸道菌群后發(fā)現(xiàn)，患者的菌群組成及功能發(fā)生變化，且患者的菌群可能通過(guò)分子模擬觸發(fā)自身免疫反應(yīng)。對(duì)比分析85名強(qiáng)直性脊柱炎（AS）患者及62名健康人的腸道菌群，發(fā)現(xiàn)惰性真桿菌等5種菌種在AS患者中富集；② 在AS患者的腸道菌群中，氧化磷酸化、脂多糖生物合成和粘多糖降解作用增強(qiáng)；③ AS患者中存在脆弱擬桿菌和III型分泌系統(tǒng)等與自身免疫相關(guān)的特征；④ AS患者腸道菌群中部分富集的細(xì)菌多肽可模擬II型膠原，并促進(jìn)特定HLA分類（HLA-B27）AS患者的PBMC產(chǎn)生IFN-γ。河南腸道菌群檢測(cè)準(zhǔn)確性高腸道菌群檢測(cè)您身邊的健康**。

已知痛風(fēng)主要由尿酸異常增加和尿酸鈉（MSU）晶體結(jié)晶引起。在健康人群中，有兩種途徑可以從體內(nèi)排泄尿酸：腎臟負(fù)責(zé)排出70%的尿酸，腸負(fù)責(zé)排泄剩余的30%.近期的研究表明，腸道微生物群生態(tài)失調(diào)與關(guān)節(jié)炎疾病有關(guān)，包括強(qiáng)直性脊柱炎（AS），類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎（RA）。然而，腸道微生物群與痛風(fēng)之間的關(guān)聯(lián)仍然很差。先前的一項(xiàng)研究顯示，痛風(fēng)患者中Caccae擬桿菌和木基尼醇文的豐度明顯增加，而假性卡氏雙歧桿菌和假刺單胞菌的豐度則降低。痛風(fēng)患者中包括嘌呤代謝在內(nèi)的腸道微生物功能也發(fā)生了變化.另一項(xiàng)結(jié)合微生物組和代謝組的研究表明，擬桿菌、卟啉單胞菌科、紅球菌、紅球菌和厭氧菌科的機(jī)會(huì)原體增加，痛風(fēng)患者尿酸排泄和嘌呤代謝的代謝物也隨之改變。

來(lái)自廣東省中醫(yī)院的黃閏月團(tuán)隊(duì)與黃清春團(tuán)隊(duì)在Frontiers in Immunology上發(fā)表的一項(xiàng)研究，對(duì)比了類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎（RA）患者與健康對(duì)照的腸道菌群組成及功能差異，并對(duì)比了接受不同藥物***后，RA患者的腸道菌群組成及功能的變化。①納入22名RA患者及22名健康對(duì)照，13名患者接受化瘀強(qiáng)腎通痹方（HQT）+甲氨蝶呤，9名患者接受來(lái)氟米特（LEF）+甲氨蝶呤；②相比于健康對(duì)照，RA患者分別有的37個(gè)及21個(gè)腸道細(xì)菌物種富集或減少，維生素K2生物合成與RA患者中富集的細(xì)菌相關(guān)；③HQT組與LEF組患者的臨床療效相似，HQT影響紅細(xì)胞沉降率，LEF影響C反應(yīng)蛋白水平；④用藥后，HQT組及LEF組患者分別有11個(gè)及4個(gè)腸道細(xì)菌物種，以及9個(gè)及2個(gè)菌群代謝通路發(fā)生變化。上海沃本生物為您提供專業(yè)的腸道菌群檢測(cè)報(bào)告。

自 1950 年以來(lái)，科學(xué)家們就知道細(xì)菌是造成腋臭的罪魁禍?zhǔn)?。雖然腋窩微生物組由多種類型的細(xì)菌組成，但主要是棒狀桿菌和葡萄球菌，它們也是造成體味的主要兇手。這些微生物分解腋下汗腺分泌的無(wú)味分子，釋放出惡臭的副產(chǎn)物。造成惡臭的化學(xué)物分為兩大類：揮發(fā)性脂肪酸（VFA）和硫醇。VFA 是體味中的酸性氣味的來(lái)源。硫醇是含硫化合物，會(huì)散發(fā)出不同程度的惡臭——有些有一種肉洋蔥的味道，而另一些則有水果的味道，并不那么令人討厭。為了制造VFA和硫醇，細(xì)菌使用一種特殊的酶來(lái)處理汗液分子，從而產(chǎn)生讓人皺鼻子氣味。腸道菌群檢測(cè)有重大意義；陜西腫瘤術(shù)后菌群檢測(cè)預(yù)測(cè)疾病

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腸道菌群變化與系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SLE）相關(guān)。來(lái)自北京協(xié)和醫(yī)院的張烜團(tuán)隊(duì)及中科院微生物所的王軍團(tuán)隊(duì)在Arthritis and Rheumatology上發(fā)表的一項(xiàng)隊(duì)列研究結(jié)果，對(duì)比鑒定了未改善SLE患者的腸道菌群組成與功能變化，并發(fā)現(xiàn)在SLE患者中富集的部分菌種來(lái)自于口腔菌群，且來(lái)自這些SLE相關(guān)細(xì)菌的多肽可通過(guò)分子模擬觸發(fā)自身免疫應(yīng)答。該研究結(jié)果提示，調(diào)控腸道菌群或可作為改善SLE的潛在輔助療法。對(duì)比117名未改善SLE患者、52名改善后SLE患者及115名對(duì)照的糞便菌群；②SLE患者的腸道菌群組成及功能與對(duì)照有明顯差異，脆弱擬桿菌等特定菌種在SLE患者中富集，在接受改善后減少；③SLE患者腸道菌群中的LPS生物合成通路富集，支鏈氨基酸生物合成通路減少；④SLE小鼠的腸道菌群變化與SLE患者相似；⑤SLE患者中富集的菌種部分來(lái)自于口腔菌群，并與口腔炎癥密切相關(guān)；⑥來(lái)自SLE患者中富集的菌種的多肽可通過(guò)分子模擬自身抗原以觸發(fā)自身免疫應(yīng)答。江蘇自閉癥患者菌群檢測(cè)臨床應(yīng)用

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