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肥胖病理學(xué)研究-飲食誘發(fā)的肥胖與腸道屏障功能之間的關(guān)系. 通過(guò)對(duì)AKR/J，BL/6J，SWR/J三種小鼠在不同喂養(yǎng)條件下，獲得體成分的測(cè)量結(jié)果表明，高脂飲食會(huì)引起肥胖的產(chǎn)生。結(jié)合高脂喂養(yǎng)條件的小鼠腸道屏障功能都沒(méi)有發(fā)生損傷的客觀事實(shí)，表明飲食誘發(fā)的肥胖，其病理原因與腸道屏障功能并沒(méi)有關(guān)系。腸道屏障功能的改變，并不是飲食誘發(fā)的肥胖的病理原因。 在常規(guī)飲食喂養(yǎng)（pCD）4周后，部分小鼠改為高脂喂養(yǎng)（pHFD）4周，發(fā)現(xiàn)對(duì)于AKR/J組、BL/6J組小鼠都誘發(fā)了肥胖現(xiàn)象，其中體重和脂肪含量都明顯增加。AKR/J小鼠的瘦肉含量增加明顯，SWR/J小鼠的脂肪含量無(wú)明顯變化。這與三種模型小鼠對(duì)于飲食誘發(fā)肥胖的抗性的特異性相符?；钍篌w脂分析儀活鼠清醒狀態(tài)下檢測(cè)，全程無(wú)壓力，滿(mǎn)足小鼠體內(nèi)全組分（脂肪、瘦肉和水分）的定量分析。清醒小動(dòng)物體脂檢測(cè)服務(wù)

營(yíng)養(yǎng)學(xué)-飲食誘發(fā)的微生物群失調(diào)與肥胖之間的關(guān)系研究 肥胖目前已成為影響健康的主要因素。研究表明高脂攝入，尤其是高脂高糖攝入易誘發(fā)肥胖，但低脂高糖攝入對(duì)于肥胖的誘發(fā)影響研究有限。通過(guò)對(duì)不同食物喂養(yǎng)的Sprague-Dawley小鼠體成分檢測(cè)，可有用證明高糖攝入會(huì)誘發(fā)腸道微生物群失調(diào)，從而誘發(fā)脂肪堆積，導(dǎo)致肥胖。與健康飲食（低脂低糖，）對(duì)比，高脂高糖（HF/HSD）攝入和低脂高糖（LF/HSD）攝入，4周后都會(huì)引起體重和脂肪的增加，HF/HSD攝入的體重和脂肪明顯高于LF/HSD攝入，而瘦肉的測(cè)量結(jié)果表明，體重的增加由脂肪堆積引起（小鼠的體長(zhǎng)和尾巴長(zhǎng)度基本相同）。其中，體重在HF/HSD攝入1周后就開(kāi)始明顯增加，在LF/HSD攝入3周后開(kāi)始明顯增加；脂肪在HF/HSD攝入1天后就開(kāi)始明顯增加，在LF/HSD攝入1周后開(kāi)始明顯增加。核磁共振體脂應(yīng)用領(lǐng)域示例通過(guò)對(duì)不同喂養(yǎng)給藥Apo-E缺陷鼠體脂測(cè)量能夠?yàn)樾难芗膊〉氖朝?、藥物診療方案提供有效評(píng)價(jià)依據(jù)。

腸道菌群和發(fā)酵衍生的支鏈羥基酸介導(dǎo)了肥胖小鼠飲用酸奶的健康益處。 基于代謝組學(xué)的方法，鑒定出酸奶來(lái)源的n-乙酰甘氨酸、鳥(niǎo)氨酸、n-乙酰絲氨酸、α-羥基異己酸酯（HICA）、2-羥基-3-甲基戊酸酯（HMVA）和α-羥基異戊酸酯（HEVA），在食用酸奶小鼠組（Y）肝臟中明顯（P≤0.05）高于單純高脂高糖飲食組（H）。其中，HICA、HMVA和HEVA都屬于支鏈羥基酸（BCHA）類(lèi)代謝物。高脂飲食會(huì)引起小鼠體內(nèi)血液、肝臟和肌肉中支鏈羥基酸（BCHA）含量降低。食用酸奶能抵抗高脂高糖飲食引起的支鏈羥基酸（BCHA）含量降低。將攝入酸奶的高脂高糖飲食小鼠肝臟支鏈羥基酸（BCHA）水平與空腹血糖和甘油三酯做相關(guān)分析，使用活鼠體制分析儀測(cè)量小鼠體成分，可幫助發(fā)現(xiàn)肝臟α-羥基異己酸酯（HICA）、2-羥基-3-甲基戊酸酯（HMVA）和α-羥基異戊酸酯（HEVA）水平與空腹血糖和肝臟甘油三脂含量均明顯負(fù)相關(guān)。--摘自奇點(diǎn)網(wǎng)。

GDF15和FGF21的死烯基酶依賴(lài)的mRNA衰退協(xié)調(diào)食物攝入和能量消耗。 《細(xì)胞代謝》發(fā)表的xin研究?jī)?nèi)容表示通過(guò)抑制一種肝臟酶的活性，可成功地讓小鼠降低食欲，并且使它們脂肪組織中的能量消耗效率變高。肝臟中有兩種對(duì)代謝非常重要的蛋白，一種是生長(zhǎng)分化因子15（GDF15），這種蛋白能夠向后腦的兩個(gè)區(qū)域傳遞控制食物攝入信號(hào)，以此來(lái)讓我們減少進(jìn)食。另一種蛋白是成纖維生長(zhǎng)因子21（FGF21），這種蛋白能夠向棕色脂肪組織以及白色脂肪組織傳遞信號(hào)，讓它們提升能量消耗的效率?？墒褂肁ccuFat-1050活鼠體脂分析儀幫助研究這兩個(gè)蛋白影響因子對(duì)實(shí)驗(yàn)鼠體重及體脂變化的影響。--摘自學(xué)術(shù)經(jīng)緯。活鼠體脂分析儀測(cè)量小鼠體脂時(shí)，不需對(duì)小鼠進(jìn)行麻醉就可測(cè)量獲得體脂數(shù)據(jù)，對(duì)小鼠生命狀態(tài)影響低。

PD-L1限制T細(xì)胞介導(dǎo)的脂肪組織炎癥，改善飲食誘導(dǎo)的肥胖。 PD-1/PD-L1通路，對(duì)Cancer 癥免疫診治有明顯作用。xin發(fā)現(xiàn)樹(shù)突狀細(xì)胞（DC）可以通過(guò)PD-L1調(diào)控脂肪組織的適應(yīng)性免疫，限制飲食引起的肥胖。也就是說(shuō)，PD-1/PD-L1不僅涉及人體免疫反應(yīng)，還調(diào)節(jié)著我們的體重。如今，肥胖在世界范圍內(nèi)變得越來(lái)越普遍，預(yù)防和診治肥胖及其相關(guān)疾病的需求也變得越來(lái)越迫切。以實(shí)驗(yàn)鼠為研究對(duì)象，對(duì)實(shí)驗(yàn)鼠進(jìn)行體成分檢測(cè)研究，可幫助研究者了解脂肪組織從健康狀態(tài)向肥胖狀態(tài)轉(zhuǎn)變的機(jī)制，有助于我們預(yù)防過(guò)度肥胖。脂肪組織的代謝穩(wěn)態(tài)與其中浸潤(rùn)的免疫細(xì)胞有密切的關(guān)系。在非肥胖者的脂肪組織中浸潤(rùn)較多的2型固有淋巴細(xì)胞（ILC2）、嗜酸性粒細(xì)胞、消除炎癥表型的巨噬細(xì)胞（M2）、Treg以及CD4+輔助型T細(xì)胞2（Th2）細(xì)胞；在發(fā)展為肥胖的過(guò)程中，脂肪組織中炎性細(xì)胞逐漸增加，例如促炎表型的巨噬細(xì)胞（M1）、中性粒細(xì)胞、CD8+T細(xì)胞、Th1細(xì)胞和Th17細(xì)胞明顯增加[。脂肪組織中浸潤(rùn)的炎性細(xì)胞，尤其是Th1、Th17和CD8+T細(xì)胞，會(huì)促進(jìn)脂肪組織中的慢性炎癥，從而促進(jìn)肥胖以及機(jī)體的代謝紊亂，如胰島素抵抗。--摘自奇點(diǎn)網(wǎng)。無(wú)麻醉、無(wú)損傷、安全活鼠檢測(cè)是AccuFat-1050活鼠體脂分析儀的亮點(diǎn)?；钍篌w脂檢測(cè)系統(tǒng)

活鼠體脂分析儀采用10兆磁共振頻率充分考慮樣品磁化率對(duì)結(jié)果的影響，提高測(cè)量信噪比，確保儀器高靈敏度。清醒小動(dòng)物體脂檢測(cè)服務(wù)

重xin評(píng)估人體脂肪組織。 人和哺乳動(dòng)物體內(nèi)存在兩種主要類(lèi)型的脂肪組織。其中，白色脂肪組織（WAT）以甘油三酯的形式儲(chǔ)存機(jī)體過(guò)剩的能量并供需要時(shí)使用，是人體脂肪的主要儲(chǔ)存形式。棕色脂肪組織（BAT）含有較多的線粒體，其主要作用是消耗熱量以維持機(jī)體穩(wěn)態(tài)。棕色脂肪組織的長(zhǎng)期Awaken 或可為胃腸道、心血管以及肌肉骨骼系統(tǒng)等帶來(lái)普遍健康獲益。Awaken 棕色脂肪組織（BAT），或者將白色脂肪組織（WAT）轉(zhuǎn)化為棕色脂肪組織（BAT）以增加機(jī)體能量的消耗，是未來(lái)診治肥胖的潛在重要方向。使用活鼠體脂分析儀測(cè)量小鼠體成分變化可幫助表征棕色脂肪強(qiáng)大功能。--摘自學(xué)術(shù)經(jīng)緯。，醫(yī)學(xué)xin視點(diǎn)清醒小動(dòng)物體脂檢測(cè)服務(wù)