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蛋白質組學技術研究案例：作為一種常見的******，脫氧雪腐鐮刀菌烯醇(DON)在田間或加工和儲存過程中會污染谷物和飼料。DON在動物中會引起厭食和生長遲緩在內的一系列不良反應。本文作者使用轉錄組學和蛋白質組學技術對鼠C2C12細胞進行了研究，分析DON對成肌細胞分化的影響。研究結果表明，DON通過下調細胞骨架和ECM-integrin-FAK-RAC-PAK信號通路來影響成肌細胞的分化。本文研究體現了組學技術在機制研究中的重要作用。中文標題：霉菌***脫氧雪腐鐮刀菌烯醇通過下調細胞骨架和ECM-integrin-FAK-RAC-PAK信號通路影響成肌細胞分化研究對象：脫氧雪腐鐮刀菌烯醇、C2C12細胞發(fā)表期刊：EcotoxicologyandEnvironmentalSafety影響因子：6.291發(fā)表時間：2021年10月發(fā)表單位：中國科學院上海營養(yǎng)與健康研究所運用生物技術：轉錄組學和蛋白質組學(由歐易/鹿明生物提供技術支持)、免疫熒光、免疫印跡、PCR修飾蛋白質組試劑及服務，蛋白質組學解決方案。安徽蛋白組學收費

本文為中國科學院海岸帶研究所趙建民課題組在ScienceoftheTotalEnvironment期刊發(fā)表了的文章，通過iTRAQ標記定量蛋白質組學研究弧菌***加劇了海洋酸化造成的牡蠣免疫抑制效應。海洋酸化可能增加海洋軟體動物疾病加劇的風險。從而將產生重大的經濟和生態(tài)影響，因此本研究結果具有重要的指導意義。在本研究中，研究者將太平洋牡蠣暴露于酸化海水（約2000ppm）中28天，然后用金氏弧菌進行***處理，以此研究海洋酸化是否會影響牡蠣對病原菌***的免疫反應。此外，利用基于iTRAQ的定量蛋白質組學方法，對牡蠣鰓這一潛在的造血部位進行了研究，以分析對OA和金氏弧菌共同作用較敏感的生理過程。廣東蛋白組學 生信分析蛋白質組學的特點蛋白質組和蛋白質組學的概念。

iTRAQ蛋白質組學研究實用案例：2021年8月，浙江大學藥學院何俏軍、羅沛華團隊在Autophagy期刊發(fā)表了題為“Autophagic degradation of CCN2 (cellular communication network factor 2) causes cardiotoxicity of sunitinib”的研究成果，通過動物模型、功能實驗、iTRAQ蛋白質組學等研究方法，發(fā)現了舒尼替尼誘導的自噬導致心肌細胞凋亡和心臟功能障礙，探究了舒尼替尼誘導的適應不良自噬通過TOLLIP介導的內體相關通路選擇性降解心肌細胞存活介質CCN2的機理，揭示了調節(jié)心肌細胞死亡的自噬降解新靶標蛋白。為提高基于舒尼替尼的*****安全性提供了方法及理論依據。中文標題：CCN2的自噬降解導致舒尼替尼的心臟毒性研究對象：小鼠發(fā)表期刊：Autophagy影響因子：16.016發(fā)表時間：2021年8月合作單位：浙江大學藥學院運用生物技術：iTRAQ蛋白質組學(由鹿明生物提供技術支持)

2022年2月，亞特蘭大埃默里大學醫(yī)學院的Erik C. B. Johnson課題組在Nature neuroscience發(fā)表了題為 “Large-scale deep multi-layer analysis of Alzheimer’s disease brain reveals strong proteomic disease-related changes not observed at the RNA level”的研究成果，通過基因組學、轉錄組學、TMT標記定量蛋白質組學、代謝組學的研究方法，揭示了新的與AD相關的蛋白共表達模塊，部分模塊在RNA的網絡中不存在。這為開發(fā)疾病***的潛在靶點提供依據，為臨床的蛋白質組研究提供重要價值。蛋白質組學基本策略 研究基礎 研究內容 研究意義背景。

蛋白組學技術是以蛋白質組為研究對象，研究細胞、組織或生物體蛋白質組成及其變化規(guī)律的科學。DIA作為一種新的質譜數據采集方式穩(wěn)定性高，覆蓋度廣的優(yōu)點。DIA蛋白組學技術已經越來越多的疾病研究中發(fā)揮重大作用。本研究通過DIA蛋白組學技術分析了8個SAPHO病人和8個健康人的蛋白表達譜。蛋白表達的相關性圖顯示組內相關性良好，差異蛋白的PCA圖顯示兩組得到明顯的區(qū)分。蛋白質組學通過研究生物樣本中蛋白質組成和變化，從而推動疾病的病理機制研究，為臨床診斷和預后提供潛在生物標志物。靶向蛋白質組學，信號通路蛋白靶點高通量分析。安徽蛋白組學收費

歐易鹿明生物基于質譜技術,生物信息學方法,提供蛋白質組學。安徽蛋白組學收費

文章使用TMT標記定量蛋白質組學的方法，分析鑒定了差異表達的蛋白質，對下調的蛋白質進行基因本體論(GO)分析，顯示下調參與線粒體電子傳遞鏈（ETC）的途徑富集，證明了TM處理特別影響了具有較高細胞內銅水平的SOX2/OCT4+細胞中的線粒體ETC途徑。確定TM介導的銅依賴性線粒體復合物IV失活是SOX2/OCT4+群體中的主要代謝缺陷。研究結果確定了銅-代謝-轉移軸，并強調了其作為高危TNBC患者的下一代***方法的潛力。蛋白質組學分析確定了富含線粒體功能的途徑。細胞色素c氧化酶 (Complex IV) 是一種線粒體金屬酶，是線粒體ETC的終末酶。安徽蛋白組學收費

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